[阅读全文]临床医师早已认识到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人发现部分原发性高血压病人存在ＩＲ和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为ＩＲ综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（ＩＲＭＳ）。  　　原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。  　　Ｒｅａｖｅｎ估计人群中ＩＲ的患病率约为２５％，在高血压病人中至少是５０％，他推测ＩＲ高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。  　　１、增加肾小管对Ｎａ+的再吸收；
　　２、交感神经过度兴奋；
　　３、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。
　　４、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退；
　　５、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。  　　ＩＲＭＳ的发病机制不详，起初认为ＩＲ引起代价性高胰岛素血症，后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化，现在许多作者又倾向于ＩＲ是上述代谢紊乱的基础。 ＩＲ可致高胰岛素血症和交感神经兴奋，引起一系列代谢紊乱，后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之，因果关系不详，也可能还有一共同的未知基础  　　已知胰岛素在人体还有许多功能，ＩＲ对不一定出现全面抵抗，可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍，而其它功能无损，如仍可致肾小管回吸收Ｎａ+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。  　　支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有：  　　１. 持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高；２．亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。 ＤｅＦｒｅｎｚｏ（１９９２）在中国报告：从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险，因此，提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为：１．狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压；２．胰岛细胞瘤病人和精神